比较正规的买球软件接受辅导的提示性公告

手机买球的正规app实验室——在2小时的中等强度运动中,骨骼肌 AMPK 没有被激活

来源:本站    发布时间:2022-11-01 16:52:36
       

调节骨骼肌运动代谢的信号事件尚未完全阐明。有证据表明前馈和反馈al.1998;Mu等人.2001;Lee-Young等人.2009;Abbott等人2011涉及的监管,以及一氧化氮和反应性氧气产生,在收缩期间增加。还有一些证据表明,收缩期间的细胞骨架力可能会通过Rac1发出葡萄糖摄取信号。


啮齿动物和人类骨骼肌AMPK活性增加;Mortensenetal.2013并且,鉴于5-氨基咪唑-4-羧酰胺-核糖核苷激活AMPK会增加骨骼肌葡萄糖摄取和脂肪氧化,假设运动期间AMPK的激活会增加人体的脂肪和葡萄糖代谢。然而,许多研究表明,在啮齿动物肌肉收缩期间和人类运动期间,AMPK的激活与葡萄糖摄取之间存在分离。2000年;McConell等人2005年;Mortensen等人2013年。此外,几项研究表明,AMPK显性阴性/激酶死亡小鼠在收缩期间和运动期间脂肪氧化正常增加。


进一步的证据表明AMPK在运动期间在葡萄糖和脂肪代谢中的作用是在低强度运动期间观察到葡萄糖摄取和脂肪氧化的显着增加在人类中,即使AMPK信号在这种强度下没有增加。此外,在一项纵向研究中,我们在以前未受过训练的男性中发现,10天的运动训练消除了运动期间AMPKα2活性增加约10倍,达到65%五顶峰尽管脂肪氧化更高,葡萄糖处理虽然减弱,但在运动期间仍显着增加。我们发现AMPK激活与运动期间的肌糖原使用、葡萄糖摄取和脂肪氧化之间没有关系。毫无疑问,运动期间的AMPK激活对于运动后的适应很重要,尽管这些发现表明,中等强度运动期间的AMPK激活对于运动期间葡萄糖摄取和脂肪氧化的正常增加并不是必需的。


可以说,短期运动训练后AMPK的激活较少,因为运动期间骨骼肌的能量不足较少。事实上,在我们的短期训练研究中,我们发现人类就是这种情况,在训练前65%的情况下,在运动过程中没有激活AMPK五顶峰。训练后的训练以训练前的训练量进行;因此,训练后的练习相对工作量要低一些。然而,随后在人体中显示,在12周的运动训练后,当训练后运动以65%的相同相对强度进行时,骨骼肌AMPK的激活较少五顶峰作为预训练练习。


image.png


检查运动训练对AMPK激活影响的另一种方法是进行一项横断面研究,比较在相同相对强度下训练的耐力与未经训练的个体。尼尔森等人。发现AMPKα2活动在20分钟的运动中增加了80%五顶峰受过训练的人与未受过训练的人相比。这令人惊讶,因为他们和其他人发现骨骼肌能量不平衡较少,因此骨骼肌AMP和ADP增加较少,为80%五顶峰受过训练的男性与未受过训练的男性相比。尚不清楚训练有素的个体在长时间中等强度运动期间骨骼肌AMPK活性是否会增加。确定这一点很重要,因为如果AMPK在此类运动期间不增加,这将意味着AMPK在此类运动期间对运动代谢的调节并不重要。


因此,本研究旨在检验接受长期耐力运动训练的个体在120分钟运动期间骨骼肌AMPK是否增加65%五顶峰.基于我们在之前未受过训练的个体在10天的运动训练中没有激活该工作量的发现,我们假设骨骼肌AMPK在65%的运动120分钟内不会被激活五顶峰在耐力训练的男人。


结果表明,在耐力训练的个体中,在长时间的稳态、中等强度运动期间,AMPK活性不会增加。实际上,未经训练的组在运动120分钟后,AMPKα1和α2活性显着升高,而在训练的参与者中,在运动过程中没有观察到AMPK活性的增加。4。鉴于在120分钟的运动中有大量的葡萄糖和脂肪以65%的速度被氧化五顶峰在耐力训练的个体中,这些结果表明在这些情况下AMPK激活对运动代谢并不重要。


几乎每一项调查AMPK的研究都在其引言中指出AMPK在运动过程中调节葡萄糖摄取和脂肪氧化,尽管有很多相反的证据。事实上,我们目前的研究结果与我们之前的结果一致,表明在10天的运动训练后,在65%的运动训练期间,骨骼肌AMPK活性、AMPKαThr172磷酸化或ACCβ磷酸化在120分钟内没有增加。-训练五顶峰尽管在运动训练之后运动期间大量的葡萄糖处理和更高的脂肪氧化。其他研究在人类中类似地报告说,骨骼肌AMPK激活在运动期间几乎没有增加,达到65%五顶峰经过12周的运动训练。尽管并非普遍如此,但许多啮齿动物研究发现,AMPK在收缩或运动期间葡萄糖摄取和脂肪氧化正常增加激酶死亡或AMPK敲除小鼠。


与本研究不同的是,之前有报道称,未经训练和训练有素的人骑自行车20分钟,骨骼肌AMPK活性以80%的速度增加五顶峰。此外,克拉克等人。发现AMPK活性在重复运动期间以85%的速度增加相似五顶峰尽管有证据表明运动训练后能量不足降低。在本研究中,约65%的人进行了运动。五顶峰;有些人可能会争辩说,这种工作量对于受过训练的人来说非常容易,因此预计不会增加AMPK激活。然而,因为在中等强度运动中,全身葡萄糖摄取和脂肪氧化比休息增加了2-3倍,约为65%五顶峰在受过耐力训练的个体中,在这些工作量下,对调节运动代谢很重要的因素应该得到增强。因此,在人类中等强度运动期间,骨骼肌AMPK的激活对于增加葡萄糖摄取和脂肪氧化可能不是必需的。这些发现也得到了其他人类研究的支持,这些研究发现AMPK激活与葡萄糖摄取和脂肪氧化之间的解离在40-45%的长时间运动中五最大限度。


AMPK活性通过上游激酶磷酸化而增加,并且通过AMP的增加而变构地增加。此外,ADP通过阻止AMPK去磷酸化来增加AMPK活性。运动增加骨骼肌游离ADP和AMP,与未经训练的肌肉相比,运动训练减弱了运动期间ADP和AMP的正常增加。事实上,在本研究中,我们报告说,与未经训练的参与者相比,训练有素的参与者在运动期间计算的AMP和ADP的增加有所减弱,因此预计AMPK活性会出现类似的减弱反应。在本研究中,尽管受过训练的个体在运动期间游离AMP增加了5倍,但休息时AMPK活性并未增加。未来的研究应调查运动训练后中等强度运动期间AMPK对AMP和ADP的敏感性是否降低。这可以在训练有素的耐力受试者中进行,方法是使用运动强度来滴定游离AMP水平,以比较耐力训练与运动期间AMPK激活的阈值。未经训练的个人。


image.png


受过训练的个体在运动期间的AMPK激活可能受到较高的肌糖原的抑制,因为肌糖原含量也被认为是运动期间AMPK激活的潜在调节剂。事实上,β亚基含有一个糖原结合结构域,该结构域在无细胞试验中与糖原结合。已显示高肌糖原抑制收缩诱导的AMPK活化而不影响大鼠的葡萄糖摄取。然而,有证据表明AMPK与体内的糖原不相关。事实上,我们的实验室已经表明,肌糖原不是导致人体运动过程中AMPK活性消失的原因。短期运动训练后,在糖原水平正常或高的运动开始时,AMPK活性没有增加。在本研究中,受过训练的受试者在休息时的肌糖原含量高出93%,并且在整个运动试验期间始终高于未受过训练的值。1。然而,鉴于我们的短期运动训练研究结果,以及AMPK对体内肌糖原含量缺乏重要性的其他证据,较高的肌肉耐力训练个体中的糖原含量可能不是导致运动期间AMPK活性增加的原因。


目前尚不清楚为什么在受过运动训练的个体中,在运动过程中没有发生AMPKαThr172磷酸化和AMPK活性的激活;然而,有一些证据表明,培训与上游AMPKK监管的变化有关。例如,大鼠的耐力训练会降低基础LKB1活性并降低运动期间的AMPK活性。也不知道运动训练对PP2C活动有什么影响,可能是训练后PP2C活动的增加阻止了AMPKαThr172磷酸化和运动过程中AMPK活性的增加。PP2C先前已被证明可抑制AMPKα1和α2同种型的活性;然而,需要进一步的研究来确定运动训练后是否会发生PP2C活动的变化。


总之,本研究发现,与未受过训练的人不同,受过耐力训练的男性在120分钟的自行车运动中骨骼肌AMPK活性、AMPK磷酸化或ACC磷酸化没有增加约65%五顶峰.这一发现与短期运动训练后的结果一致,在中等强度运动期间也没有观察到AMPK激活增加。鉴于骨骼肌AMPK未被激活,但在运动训练后的中等强度运动期间脂肪氧化和葡萄糖摄取量很大,这些结果表明AMPK在这些情况下不调节代谢。


相关新闻推荐

在线客服 :

服务热线:

电子邮箱:

公司地址:

友情链接:
验证码:
Copyright ? 2017-2022 比较正规的买球软件 版权所有 网站地图